发言稿

首先祝贺河北省平安医疗集团第一届内科医疗安全会议顺利召开。

鉴于当前医疗安全的严峻形势，平安集团组织召开这次内科系统的医疗安全会议非常必要。

我们在长期的内科临床工作实践中遇到过了不少的医疗风险，经历过过形形色色的疑难危急病例的考验。实践证明，关键时刻，能够顺利准确的解决好危急重症和疑难病例的诊断与处理问题，是防范医疗事故纠纷关键和重点所在。

我发言的内容是，急性胸痛鉴别诊断要领与病例分析。

（一）胸痛的常见疾病

01、心绞痛、心肌梗塞（包括ST段升高型、压低型、等电位型、QMi、NQMi、左室MI、右室MI）胸痛病人必须做18导联心电图。( 文章阅读网：www.sanwen.net )

02、肺动脉栓塞症

03、主动脉夹层破裂

04、自发性气胸

05、胸膜炎

06、心肌炎

07、肋间神经带状疱疹病毒感染

08、肺炎 肺脓肿、脓胸等

09、心包炎

10、肺癌

11、隔肌裂孔疝

12、纵隔气肿、浓肿、肿瘤

总结：急危重症当中，急性胸痛所占比例较大。多为严重凶险病例。尤其以心梗，肺栓塞，主动脉夹层破裂被称为“胸痛三角”具有难诊断难治疗漏诊误诊多的特征。尤其肺栓塞，主动脉夹层破裂，基层医院诊治经验不足，存在巨大的风险。自发性气胸也是胸痛的急症，有的需要紧急处置。其鉴别诊断又多涉及食道破裂，膈肌裂孔疝等外科、肿瘤学科疾病，对内科医生尤其年轻医生来说，的确具有很大的挑战。

（二）急性胸痛之“急性心肌梗塞”

在急性胸痛中，急性心肌梗赛属于最常见的危重病种之一。

一，疾病要点

01，中老年发病居多。有年轻化趋势。

02，有基础疾病易患因素。如高血压糖尿病高脂血症，吸烟等。没有易患因素病例不容忽视。

03，多有稳定性心绞痛和不稳定性急性冠脉综合征病史，无病史者也不少见。

04，胸痛特征为：胸痛时间延长到半小时以上，程度严重，大汗，可伴心律失常，休克，严重者死亡。

也有脊髓病变或糖尿病自主神经损害时心梗不出现胸痛者。

二，诊断要点

持续胸痛30分钟以上。

心电图改变，ST抬高 /等电位/压低。病理性Q波，也可不出现。

心肌酶升高，酶谱特征符合心梗即可确定。

冠脉造影对诊断有帮助。

确诊的必要条件是心肌酶酶谱特征。

三，有关心梗的知识点。

01，右室梗塞。约占心梗总量的40％，此数据比二十年前多出一倍多，原因与对右室梗塞的认识提高有关。

右室梗塞RV3-5ST抬高，病理性Q波。

02，左室梗塞。前壁（V34），前间壁（V12），前侧壁（V56），下壁（ⅡⅢAVF），后壁（V789），高侧壁（ⅠAVL）。

03，下壁+新发完右=右室梗塞。

04，下壁+缓慢性心律失常+血压降低特别需要注意考虑右室梗塞。

05，V1R升高注意后壁。

06，右室下壁后壁为右冠脉优势型。

07，AVR的大R波+广泛前壁考虑左主干病变。

08，ST抬高型适合溶栓。

09，ST正常或压低型不适合溶栓但适合介入治疗。

10，有Q波型考虑透壁心梗。无Q波考虑非透壁心梗。

11，对应导联的改变有助于对诊断

12，多个导联ST压低心梗提示非透壁心内膜下心肌梗塞。

13，没有心肌酶升高的胸痛不是心梗。即使冠造100％也不能定性急性心梗。

14，W型“QrS”波中的小r波称作胚胎小r波，标志着岛性坏死。

15，治疗心梗的最终目标是最大限度的减少坏死心肌。

16，β受体阻断剂早期应用减少坏死心肌，治疗心绞痛，预防恶性心律失常，改善重构。泵衰竭时慎用。

17，ACEI早期使用改善错构

18，心梗倒置的波长期倒置，有部分病例可恢复到等电位上。

19，病理Q波永久存在不消失。如由心肌顿抑引发的假性坏死Q，当心肌复苏后Q波可消失。

四，主要并发症

心律失常

心源性休克

心功能衰竭（急性左心衰泵衰竭，慢性充血性心力衰竭）

梗塞后综合征

栓塞

心脏破裂

五，按时间演说心梗

0分钟，心梗开始发生

1分钟容易发生心律失常

胸痛时间＞30分钟

20分钟开始出现心肌变性

1-2小时为超急期，直立高耸T波上升支与抬高的ST融合成一个弓背向上的单向曲线。

Q开始出现

4小时CKMB肌，钙蛋白等开始升高，

6小时CK开始升高，14-16小时达到高峰。2-3天回落到正常值。

6小时之内溶栓，支架植入不能在90分钟内完成，应先选择溶栓。

介入治疗可在12小时内完成

尿激酶要在30分钟内输入，1-2小时再通。

RTpA要在15mg静注，50mg半小时内输入，剩余35mg60分钟输入，90分钟给药法。

硝酸甘油持续72小时缓慢静注，

溶栓后90-120分钟再通。ST回落50％以上。酶峰前移2小时。

普通肝素1mg/KG缓慢静注，溶栓后90分钟给药。一日二次，连续五天。每天监测凝血四项。

低分子肝素在溶栓前皮下注射，每12小时一次，连续五天至七天。

7天左右容易发生键索断裂，间隔及游离壁穿孔的心脏破裂，严重二尖瓣返流。

ST段一般于1-2周回复到等电位。也有因自容后于24小时之内回复。

如超过4-12周不能回落等电位者提示室壁瘤发生。

肌钙蛋白于1-2周后恢复正常

注意心腔附壁血栓形成

坏死心肌纤维化的全部过程需要2/8周完成

补救性PCI于溶栓后2小时不能再通需要立即完成，如不能实施急诊PCI一周后进行。

六，溶栓再通标准

疼痛缓解

ST回落百分之五十以上

酶峰前移2小时

再灌注心律失常

七，再灌注常见心律失常类型

右室梗塞及下壁梗塞多发生缓慢性心律失常如窦缓，窦性静止停博，窦房阻滞，房室三度阻滞。也可出现室速室颤等

左室梗塞多发生快速心律失常如室早室速室颤，阵发性交界性心动过速等。

八，溶栓禁忌症（略）

总结：我于1998年开展第一例心梗溶栓，病人姓名冯新年男68岁，河北省博野县退休职工，到现在累计完成心梗溶栓将近400例。溶栓再通率百分之七十以上。

07年于平安医院内科组织实施第一例急诊PCI。

（三）急性胸痛之“急性肺栓塞”

一，定义概述

肺栓塞是脱落的血栓或其他物质阻塞肺动脉或其分支的病理过程，常是一种合并症.

血管阻塞后发生肺组织坏死者称为肺梗死。

临床出现呼吸困难、剧烈胸痛、咯血、发热症状。可有胸部干、湿啰音、胸膜摩擦音、胸腔积液征及休克、发绀等表现。

发病率仅次于冠心病及高血压,死亡率居第三位,仅次于肿瘤及心肌梗死,

长期以来由于对该病的防治缺乏足够的重视,尤其基层医院经常漏诊、误诊。

血流淤滞，静脉损伤和血液高凝状态等因素综合作用易引起血栓形成，

肺栓塞栓子的脱落常与血流突然改变有关如，久病，术后卧床者突然活动或突然用力排便。

二，病因

绝大数患者都有诱因,

如下肢或盆腔静脉深静脉血栓，血栓形成,

长期卧床或不活动,，房颤的右室血栓，心衰，心内膜炎，长骨骨折，红细胞增多症，血小板增多，慢性心肺疾病久病卧床。手术、创伤、 恶性肿瘤、妊娠及口服避孕药等,在询问病史时都要特别注意。

三，临床表现

呼吸困难、呼吸频率增加，剧烈胸痛、咯血、发热症状。多变与不确定性是其特征。

体检：注意有无胸部干、湿啰音、胸膜摩擦音、胸腔积液征及休克、发绀等表现。

四，肺栓塞的分类

急性肺栓塞肺组织对血栓的自溶作用较强，对小血栓有溶解作用。临床非显性肺栓塞，难以作出临床诊断。

一）按肺栓塞的临床可诊断范围分类

01，临床隐匿性肺栓塞：临床不能诊断。

02，伴有一过性某种临床症状的肺栓塞：临床难以诊断。

03，临床显性肺栓塞：临床可以诊断。

二）按病变范围程度分类

急性广泛性肺栓塞：血栓堵塞了2支以上肺叶动脉。

急性亚广泛性肺栓塞：血栓堵塞了2支以下肺叶动脉。

伴有肺动脉高压的慢性肺栓塞。

三）按血栓大小的分类

01，大块血栓所致的肺栓塞：血栓堵塞了区域性肺动脉分支以上的动脉。

02，微血栓所致的肺栓塞：肌性动脉外径为100微米以下的小动脉。

四）按发病时间分类

01，急性肺栓塞：新鲜血栓堵塞肺动脉者。

03，亚急性肺栓塞：发病时间超过14天，在3个月以内者，为亚急性肺栓塞。

03，慢性肺栓塞：发病时间超过3个月，肺动脉血栓已被机化者。

五）按有无肺梗死发生分类

01，肺梗死型：急性肺栓塞合并肺组织的坏死称为肺梗死，病理学称为出血性坏死。

血栓堵塞肺动脉末梢时，易引起肺梗死。

02，非梗死型：直径粗大的肺动脉干堵塞后，不易发生肺梗死。

肺梗死的肺栓塞患者约占肺栓塞患者总数10%-15%。

六）分类总述

01，猝死型

02，急性肺心病型

03，不能解释的呼吸困难型

04，肺梗死型

05，慢性肺动脉高压型

五，诊断

01，原发疾病及因素

恶性肿瘤

血栓性静脉炎

心脏病

手术

妊娠、妇产科疾病

安静卧床

02，心电图变化

急性右心室扩张,其心电图改变常是一过性的、多变的,需动态观察,常见的心电图改变是QRS电轴右偏,

“SⅠQⅡITⅢ”(第Ⅰ导联S波变深，,第Ⅲ导联出现Q波和T波倒置),

右心前导联T波倒置,顺钟向转位,完全性或不完全性右束支传导阻滞,

03，胸部X线平片

肺栓塞患者可能正常

可表现为区域性肺血流减少或肺血分布不匀。

CT的马赛克征就是由于肺血分布不均所致。肺部阴影或伴胸腔积液,右下肺动脉增宽,

04，动脉血气分析:如PaCO2下降,伴PaO2下降,均有利于APE的可能。

检验血象、血乳酸脱氢酶、血气分析、凝血功能检查。D二聚体升高。

05，肺通气灌注扫描，用放射性元素吸入扫描与肺灌注扫描同时进行，前者正常而后者显示缺损者，多为肺栓塞。

06，肺动脉CTA在基层的诊断价值。

07，肺动脉造影可确定诊断。但存在诸多困难，如，大栓子来不及进行，小栓子自溶测不到，不大不小不急不慢的病例操作有创费用高等。尤其是基层技术设备不普及。

临床经验表明，凡原有心肺疾患症状突然加重或突发的呼吸困难,经过相应的强心,利尿、扩血管等治疗后效果不明显的病例,尤其是那些长期卧床,伴有心房纤颤或严重心功能不全,使用大量利尿剂,有明显脱水征象或下肢浮肿者,更应考虑到合并肺栓塞的可能。

六，鉴别诊断

01，冠心病、急性心肌梗死

广泛型肺栓塞属临床急、重、危疾病，由于与冠心病、急性心肌梗死的治疗方法不同，此需早期做出鉴别

如出现胸痛应首先做心电图检查，心电图是早期鉴别诊断的方法之一。

心肌梗死发病后II、III、aVF的ST段上升，I和avl的ST段下降，呈下壁心肌梗死图形，3h后ST段抬高更为明显，2-4h后II、III、aVF出现病理性Q波；

而肺栓塞II、III、aVF的P波增高(肺性P波)，I、II、aVF、V1～V5的ST段降低，而后逐渐恢复。

右室肥厚，肺性P波，右束支传导阻滞，在持续性肺动脉高压的慢性肺栓塞中多见，而在急性肺栓塞比较少见。

02，主动脉夹层动脉瘤

胸主动脉夹层动脉瘤可有胸痛，也可突然发生，但患者常有高血压病史。X线可见到上纵隔阴影增宽，主动脉变宽而延长，常由于高血压而心电图表现为左室面高电压及左室劳损，偶见继发性ST-T改变，以此可以鉴别。主动脉CT成像与造影可确诊。

七，肺栓塞的治疗

急性肺栓塞

（一）急救治疗

1.一般治疗

肺栓塞发病后的1-3天内最危险，

患者应进监护病房，连续监测血压、心率、呼吸、心电图和动脉血气等。

2.对症治疗

01，镇静止痛：使患者保持安静、保暖、吸氧，为止痛必要时可给吗啡、杜冷丁、可待因等。

02，治疗急性右心功能不全：

洋地黄疗效较差，且易中毒，慎用快速洋地黄制剂(如西地兰)，

现一般多用多巴酚丁胺或多巴胺20～40mg，溶于5%葡萄糖250m1缓慢静脉滴注，以增加心搏出量。

03，抗休克治疗：

首先补充液体，但注意避免发生肺水肿；

如补液不奏效时，可静脉滴注多巴胺等。维持体循环收缩压在90mmHg以上。

04，改善呼吸：如合并支气管痉挛，可应用氨茶碱、喘定等支气管扩张剂和黏液溶解剂。

（二）抗凝治疗

（1)预防肺动脉血栓延伸。(2)抑制由血栓所致的神经、体液的分泌。(3)阻止静脉血栓的进展。

抗凝治疗的初期使用肝素，以后用华法令维持.

肝素的作用迅速，具有上述的三点作用，而华法令的起效时间相对长，缺少对神经体液因素分泌的抑制作用。

肝素在肺栓塞的治疗中有重要作用，肝素组的生存率为90%以上，而非肝素组的生存率为40%以上，两组对比差异显著，

肺动脉再栓塞率也由是否使用肝素而异，肝素组为15%，而非肝素组为55%。

可疑急性肺栓塞阶段，首先静脉注射肝素5000单位，诊断确定后，每小时肝素持续静点500～1000单位，将APTT比对照值延长1.5-2.0倍。为预防新的血栓形成和血栓延伸，肝素使用时间为7-10天。

肝素的最大副作用是出血，间歇静脉注射出血发生率达10%，持续静脉滴注出血发生率为1%-5%，出血出现的几率与长期饮酒、女性及与抗血小板药物合用使血小板减少等有关，累积效果常在用药后第3天出现。

低分子量肝素与普通肝素比较，半衰期长，出血倾向低，在临床被广泛应用。低分子量肝素的副作用除血小板减少比普通肝素少以外，其它与普通肝素基本相同，用药剂量一般在4000-6000单位/12h皮下注射。

肝素治疗后加用华法令的目的在于预防复发肺栓塞，预防静脉血栓的延伸。

华法令的起效时间为2-3天，因此肝素停药前的3-4天开始给药，

华法令的使用剂量使PT值比对照值延长1.5-2.5倍，

国际标准化比率INR至2.0-2.5之间出血率可达2%-10%，

出血危险性增加的因素有：

60岁以上、舒张期高血压、消化道溃疡、肝肾疾病、影响华法令代谢和增加疗效的药物合用等。

华法令通过胎盘影响妊娠初期胎儿的发育，因此妊娠期间最好使用肝素代替华法令。

（三）溶栓治疗

肺动脉造影结果的血流缺损率得到改善，尿激酶组为50%以上，而单独使用肝素组只有不足10%，显示了确切的溶栓效果。

溶栓治疗能改善深静脉瓣的功能，改善肺毛细血管的弥散能力，增加肺毛细血管的容积，由此确立了急性肺栓塞的治疗方法。

01，链激酶：负荷量25万单位，30min静脉注射，然后10万单位/h，连续24h静脉给药。（教材推荐方法）

02，尿激酶：负荷量4400单位/kg，10min静脉注射，然后4400单位/kg/h，连续12～24h静脉给药。（教材推荐方法）

03，t-PA：100mg，2h内连续静脉注射。

国内常用溶栓方案：

01，UK：2万IU/kg，2小时静脉滴注

02，rt-PA：50-100mg，2小时静脉滴注

03，SK：负荷量500000IU，后以10000IU/h，持续静脉滴注。

三种溶栓剂具有相同的有效性及安全性。rt-PA2小时输注比UK和SK12-24小时输注能迅速使血凝块溶解，可更快地改善血流动力学不稳定状态。

阜外心血管病医院主持的全国急性肺栓塞临床观察研究，使用uk100万-150万单位(2万单位/kg)，2h静脉滴注，然后低分子量肝素抗凝持续一周。

八，预防可以降低肺栓塞的发生率和死亡率。

（一）药物方法：应以防止深静脉血栓形成为目的。

（二）手术方法：下腔静脉置网术或安置特制的伞式滤器

为目前广泛采用的方法。其适应症有：

01，下肢静脉近端血栓，抗凝治疗禁忌或有并发症。

02，经充分抗凝反复发作的肺栓塞。

03，伴血流动力学变化的大面积肺栓塞。

安置静脉滤器的优点，既能防止较大栓子脱落引起致死性肺栓塞，又不致明显影响静脉回流，并发症也较少。下腔静脉置网术须在麻醉下进行，有较大的危险性。下腔静脉安置伞式滤器通过导管安置，相对容易的多。如安置得当，98%以上患者可长期保持下腔静脉血液的流通，复发性肺栓塞的发生率也较低。缺点是仍可出现下肢静脉淤滞表现，以及有滤器脱落、移行和静脉穿孔的危险。

总结：

近年来，我们通过使用肺动脉CTA成像确诊急慢性肺动脉栓塞症10余例。效果非常好。结合DD聚体检查确诊变得可操作。但仍有病例诊断较为困难。肺栓塞发病率高，误诊漏诊多。诊断治疗经验少，死亡率高，尤其是排便后猝死，原来大家一直都认为是，心梗，脑出血，有几个人说过是肺栓塞，主动脉夹层破裂死亡的？没有。原因就是缺乏对这种疾病的认识。从聆听程显生的课程开始，得知此病发病率很高，我便开始关注肺栓塞，时间大概有二十年。今天提出来，虽说没有太多的经验分享，但对增强肺栓塞主动脉夹层破裂的意识提高一些也就达到目的了。

我们就利用肺动脉CT成像技术诊断过十多例病人。为认识肺栓塞提供了真实的影像材料。我曾经对多个病例的肺动脉CT成像材料长期保存，但最终还是丢失。很遗憾。.肺血管造影可确诊。

我们积累过平安医院内科的病例，外科会诊，脉管炎会诊，血液科会诊的多个考虑肺栓塞的病例。有的进行了CTA成像。

最近康怡医院从外科转到内科的心梗病例，卧床二十年，搬动后突然出现心慌胸闷气短，没有明显STT改变或者有下壁梗塞的变化特征，包括心肌酶的改变，应该考虑肺梗塞出现的情况。

早在二十年前，程显生就曾指出，下壁梗塞的图形以及轻微心肌酶升高也是肺梗塞可以出现的。

脑病中心的创伤昏迷卧床不起三个多月，翻身后出现心率增快，血压突然降至50/30，也需要考虑肺栓塞，其它原因没有办法解释血压的突然改变。

最近内一科也有一个类似病例需要考虑。

总之，通过加强观察重视，逐渐积累了一些对此病的认识规律，为我们今后准确处理该病打下了一些积累。

（四）急性胸痛之“主动脉夹层破裂”

患者张某某，男，38岁，河北省宁晋县耿庄桥人。2016年1月12日夜间，排便时突感头晕恶心腹痛胸痛。测量血压178/110mmhg。经降血压治疗无好转，送医院住院。因有饮酒进肉食，结合腹痛胸痛恶心呕吐等消化道症状，值班医生检查胰腺，胸腹部CT，淀粉酶按照急性胰腺炎给足生长抑素等治疗。同时检查心电图，心肌酶。

次日查房，经仔细询问病史，在排便过程中突然起病，血压高。考虑需要进一步排除急性肺栓塞，主动脉夹层破裂。立即检查DD聚体报告阴性，胸部CT排除膈肌裂孔疝，排除食道漏，考虑主动脉夹层破裂可能性大，经主动脉成像检查，确诊为主动脉夹层破裂。立即送省立医院手术，病人转危为安。

总结：主动脉夹层破裂在临床上发病率不是很高，但误诊率漏诊率死亡率都非常高。前一段时间北医三院一孕妇合并主动脉夹层破裂死亡引起纠纷的风波很大，国内多家媒体进行了报道，医患双方各持己见，争执相持不下，社会反响很大。索赔1000万。

我们这例病人的体会是高血压，排便用力后出现头痛，胸痛，腹痛等错综复杂的急性症状，要考虑到本病。

关键是仔细询问病史，如排便时突然发病，急性胰腺炎是不具备这样的特征的。

其鉴别诊断要考虑全面如有食道破裂，纵膈气胸，膈肌裂孔疝，肺栓塞，心梗，气胸等。CT成像可帮助确定诊断。

一旦确诊，抓紧行手术去治疗。

（五）急性胸痛之“气胸”

可交流的正面经验不多，没有来得及总结。倒是有几例诊治不成功病例的教训记忆很深刻，不用刻意整理，时刻就在心中封存。

有一次，一个病人突发呼吸困难，并且很快昏迷，当地医院在没有进行映像检查的情况下上着呼吸机抢救，家属，医院都以不敢搬动为由，没有做CT或胸片。家属把我我从石家庄叫去，由于没有及时think-to-it，所以也就没有坚持让他们必须去做。（确实很危险，也许搬动后立刻会死亡。带机没办法搬动，如能有条件做个床旁可能会有帮助）最终人就死掉了。后来我想，有可能是气胸，当时如果能坚持必须去做CT或者X光就好了。因为气胸是可治的，上呼吸机是禁忌的。

有一次，博野当地开衬布厂的一大佬特意把我请到家里给他父亲看病，由省二院确诊为慢支COPD，回家治疗。按这种思路看了半天，呼吸困难不缓解。中午人家请五粮液，人家不知道我不能喝酒，所以叫了好多人陪着我，喝了人家不少。下午让病人去医院检查胸片，发现有气胸，呼吸困难由气胸引起。如果不是X提示，气胸的诊断还是不能考虑到。俩个病例都是由于忽略了查体所致。结果五粮液也算是白喝了人家的。

总结：危机重症的诊断也是依靠详实的查体，扎实的基本功完成的。

这类疾病的诊断需要丰富的临床经验，理论知识。还要靠医生敏锐捕捉到线索后做出准确判断。

Think-To-It。关键时刻“想到它”。

谢谢！